Ağız mukozasının prekanseröz lezyonuOral mukoza lezyoınlarının yerleşiminde ağız tabanı, yanak mukozası, dudak kommisuraları, alveol kretleri, dil, yanak ve dudak olukları ön plana çıkarBu alanların birinde, birkaçında ya da tümünde beraberce görülebilir (damak ve yapışık dişetinde seyrektir)TiplerHomojen lökoplakilerYüzeyi düzdür ve homojen bir hiperkeratoz vardırKeratinize alanlarda küçük çatlaklar oluşabilirMikroskopik incelemelerde, akantoz ve hiperkeratozun yanısıra genellikle hafif bir epitel displazisi vardırNon-homojen lökoplakiler (nodüler lökoplaki; eritrolökoplaki, speckled leukoplakia)Atrofik ve eritemli bir zemin (eritroplaki olasılığı) üzerinde oluşmuş beyaz renkli lökoplaki al

Ağız ve çevresini etkileyen elektrik akımı yanıklarına genellikle çocuklarda rastlanır; çoğu 1-2 yaşlarındaki çocukların elektrik kablolarını çiğnemesinin ya da emmesinin sonucudurElektrik akımına kapılma olgularının çoğunda solunumun ve dolaşımın durmasına bağlı ölüm gerçekleşirKlinikElektrik akımının giriş lezyonu: Dudaklarda ve kommisuralarda, ortası krater gibi çökük gri-beyaz renkli nekroz alanlarıElektrik akımının çıkış lezyonu: Vücuda ağız mukozasından giren elektrik akımı, derinin yere/duvara temas ettiği alandan dışarı çıkar; genellikle geniş yüzeylidir ve hiperemiden başka bir bulgu olmayabilir Ölümle sonuçlanmayan olgularda, özellikle giriş alanındaki yanıklar güç iyileşir ve kont

Akut yerel ısı değişiklikleri (akut hipertermi)Etkisini akut olarak gösteren aşırı sıcak ya da donmuş maddelerin etkisiyle oluşan yanık lezyonlarıEtkilenen mukozada kesiminde veziküller ve/veya büller oluşurVeziküller ve büller kısa sürede patlayarak erozyonlara dönüşürKronik yerel hipertermiYanık oluşmazÇoğunlukla pipo kullananlarda ve sigaranın yanan ucunu ağız içinde tutarak içenlerde (reverse smoking) sert damak lezyonları ortaya çıkar; mukozanın en basit tepkisi hiperkeratozdurBu olgularda ısı kadar tütün dumanının içerdiği kimyasal maddelerin de etkisi vardır. Pipo kullananlarda görülen lezyonlara "nikotin stomatiti (nicotine stomatitis; nicotine palatinus)" adı verilir; önceleri hiper

Oral Patoloji: Öyküsel Tarihçe (1959-1980)Bu belge, gelecekte Oral Patoloji’ye gönül verecek meslektaşlarımıza, buralara nerelerden ve nasıl gelindiğini aktarmak amacıyla hazırlanmış öyküsel bir tarihçeyi yansıtmak amacıyla hazırlanmıştır. Bu öyküsel tarihçe, Oral Patoloji'nin kurucusu olan Prof. Dr. Melih Tahsinoğlu ile başlar (1959) ve onu yitirdiğimiz 13 Nisan 1980 yılında bir duraklama yaşar. 1980 sonrası yıllarda, özellikle Ankara'daki meslektaşlarımızın yoğun çabasıyla, Oral Patoloji'nin uzmanlık dalı olarak kabul edildiği 2018 yılına gelinir. Bu bölüm, Prof. Dr. Melih Tahsinoğlu'nu yitirdiğimiz 13 Nisan 1980 yılına dek olan aşamayı içermektedir.O dönemlerde Üniversitelerde öğretim üye

Oral pigmentasyon: Ağız mukozasının ekzojen ya da endojen pigmentlerle boyanmasıAğız mukozasının ekzojen pigmentasyonu: Boyalı bitkilerin çiğnenmesi, boya içeren sıvılar, sigara, kahve, vb pigmentli maddelerin mukozaya doğrudan ulaşarak boyaması ya da arsenik, cıva, kurşun ve gümüş tuzları ile bazı ilaçların sistemik dolaşıma girerek ağız dokularını boyamasıOral melanozis: Sıtma tedavisinde kullanılan ilaçlar (chloroquine, hydroxychloroquine, quinacrine, quinidine) ile bisulfan, clofazimine, cyclophosphamide, ketoconazole, minocycline, phenolphthalein, trankilizanlar (chlorpromazine) ve zidovudine gibi ilaçların etkisiyle ağız mukozasının tümünü etkileyen, bazılarında grimsi-mavi bir renk ya

Oral prekanseröz lezyonların ve skuamöz hücreli karsinomların oluşmasında etkin olan nedenlerin bir bölümü gerçek etyolojik faktör olarak rol alırken, bazıları yalnızca risk faktörüdür. Hiçbir etyolojik faktörün ya da risk faktörünün saptanamadığı lezyonlara primer ya da idiopatik lezyon nitelemesi yapılır (örneğin, primer ya da idiopatik lökoplaki). Ağız mukozasındaki prekanseröz ve kanseröz lezyonların oluşmasında etkin (karsinojen) ve yardımcı (kokarsinojen) faktörler 5 ana grup altında toplanır: Fiziksel etkenlerKimyasal maddelerCanlı etkenlerGenetik faktörlerİmmunosüpresyon

Dünya çapında ishal hastalığı, çocukluk çağındaki mortalite ve morbiditenin önde gelen nedenlerinden biri olmaya devam etmektedir. Gastroenteritin neden olduğu bağırsak sıvısı kaybı, dünyanın sınırlı kaynaklara sahip bölgelerinde, özellikle beş yaşın altındaki çocuklarda ciddi hipovolemi, şok ve ölüme yol açabilir. Kaynakların bol olduğu ortamlarda, gastroenteritin neden olduğu ishal, hastaneye yatışların önemli bir nedeni olmaya devam etmektedir.Aşağıdaki üç temel mekanizma, pasif bağırsak su emiliminden sorumludurSodyum/hidrojen (Na/H) değiştiricilerElektrokimyasal gradyanTaşıyıcı organik çözünenlerle (örneğin glikoz) sodyum bağlı taşımaYukarıdaki süreçlerden herhangi birinin bozulması ish

Genellikle Güneydoğu Asya ülkelerinin (özellikle Hindistan ve Pakistan) doğal bitkilerinden "betel quid; gutka" yapraklarını da içeren bir karışımın ağız içinde tutulması sonrasında oluşan lezyonlardır. Kullanım alışkanlığına bağlı olarak damak ve yanak mukozası lezyonlarına daha sık rastlanır. Lezyonların bulunduğu bölgelerdeki mukoza atrofik ve soluktur. Atrofiye rağmen soluk görünümün nedeni, bağ dokusundaki yoğun fibrozis ve yerel dolaşım bozukluğudur. Oral submuköz fibrozis lezyonları tek başına olabileceği gibi lökoplaki ve/veya eritroplaki ile birlikte bulunabilir. Lezyonlardan karsinom gelişmesi olasılığı %5 dolayındadır.

Erozyon: Deri ve mukopzlardaki yüzeysel doku kaybıÜlser: Deri ve mukozalardaki derinlere inen doku kaybı AkutMultipl (yineleyen)KronikSoliter lezyonlarErythema multiformeAftöz lezyonlarAlerjiAftOnkoterapi Pemfigus tipi lezyonlarŞankrAlerji Pemfigoid tipi lezyonlarGomGonoreNekrotizan ülseratif gingivitis Lichen planusNekrotizan sialometaplaziHerpesvirüs SLESkuamöz hücreli karsinom  Kimyasal yanık (yerel)   Mekanik travma   Tüberküloz   Mantar  (örnek, candida)

Aşağıda verilen 16 fenotipe eklenen yeni fenotipler olabilirOFD arasında en sık saptanan OFP tip I (Kalıtsal- XLD)OFD tip I temel bulguları içerirSıkça rastlanan OFD’lerde, OFD tip I’e eklenen/çıkarılan yan bulgular vardır (ender görülen fenotiplerin ayrıntıları verilmemiştir) FenotiplerOFD I (Papillon-Léage sendromu; Psaume sendromu)OFD II (Mohr sendromu)OFD III (Sugarman sendromu)OFD IV (Mohr-Majewski sendromu; Baraitser-Burn sendromu)OFD V (Thurston sendromu)OFP VI (Varadi-Papp sendromu)OFD VIII (Edwards sendromu)Ender görülen fenotiplerOFD VII (Whelan sendromu; yüz asimetrik, dil malformasyonları, hipertelorizm, parmak anomalileri, hidronefroz)OFD IX (retina ve koroid anomalileri, mikros

Otozomal resesif yolla aktarılan kalıtsal sendromHipertelorizmBasık burunMikrognatiOligodontiYarık dudakYarık damakUvula bifidaÇok sayıda frenulumDilde lobülasyonDilde hamartomatöz oluşumEpiglot anomalileriPolisindaktiliTibia displazisiKısa kostalarKistik böbreklerOksipital ensefalosel

Otozomal resesif yolla aktarılan, ender görülen, kalıtsal sendromHipertelorizmGöz kırpıştırmaUvula bifidaDilde nodüllerYarık dilMikrodontiSüpernümerer dişlerSternum kısaKifozPolidaktiliTırnaklar aşırı kabarıkZeka geriliği