Akut tubuler nekroz - Akut böbrek hasarı

Akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenidir ve hastanede yatan hastalardaki akut böbrek yetmezliğinin %50'sini oluşturur; renal tubuler epitel hücrelerindeki dejenerasyonlar ve nekrozlarla karakterizedir. 

Nedenler

• İskemiler (şok, dolaşım kollapsı, dehidrasyon, hipertansiyon, vaskülit, DIC) 
• Nefrotoksik etkiler (ilaçlar, radyokontrast boyalar, myoglobin, hemoglobin, radyasyon) 
• Akut tubulointerstisiyel nefrit (özellikle ilaçlara aşırı duyarlılık tepkisinden kökenli olgularda)
• Obstrüksiyonlar
  • Tümörler
  • Benign prostat hipertrofisi
  • Üriner taşlar 
  • Kan pıhtıları

Patogenez: Tubulusların reversibl ya da irreversibl hasarları, böbrek fonksiyonlarında azalmaya yol açan başlıca olaylardır. Tubulusların epitel hücreleri iskemiye ve toksinlere karşı oldukça duyarlıdır. Akut tubuler nekroz oluşması arteriollerin vazokonstriksiyonu ile başlar. Lümenlere dökülen dejenere ve nekrotik epitel hücreleri tubuluslarda obstrüksiyonlara ve glomerüler filtrasyonun düşmesine neden olur; bu bileşenler iskeminin güçlenmesine katkıda bulunur. Ayrıca, toksik etki varsa, etkenin niteliğine özgü hasarlar saptanır.

Klinik evreler: Prognoz kısmen nedene bağlıdır. Nefrotoksik nedenli olgularda prognoz görece iyidir (mortalite %5 kadar); ancak, çoklu organ yetmezliğine neden olabilen septik şok olgularında mortalite %50'nin üzerindedir.

• Başlangıç evresi (36 saate kadar): İdrar çıkışında hafif bir düşüş ve kan üre azotunda (BUN) artış vardır (üremi başlangıcı).
• Gelişme evresi: Oligüri (40-400 mL /gün), aşırı tuz ve su yükü, hiperkalemi, metabolik asidoz ve giderek yükselen BUN saptanır (üremi).
• İyileşme evresi: Poliüri evresidir. Su, sodyum ve özellikle potasyum kayıpları ile artan idrar hacimleri günde 3 L'ye dek ulaşabilir. Renal tubuler fonksiyon giderek düzelir, idrar konsantrasyonu normalleşir.

Morfoloji

• İskemi nedenli olgular: Tubulus hasarı değişik alanlarda farklı düzeylerdedir. Nefronun en sık etkilendiği alanlar proksimal tubuluslar ve Henle'nin kulpunun yükselen segmentidir.
• Nefrotoksik etkiler: Çoğunlukla proksimal tubuluslarda farklı düzeylerde dejenerasyon ve nekroz alanları bulunur. 
• Olguların tümünde distal tubulusları ve toplayıcı kanalları dökülmüş epitel hücreleri ve protein tıkaçları doldurur.  İnterstisiyumda değişen oranlarda yangısal infiltrasyon ile ödem vardır. İyileşme evresi, epitel hücrelerinde rejenerasyonu ile başlar.