Bağırsaklarda peristaltik hareketlerden sorumlu olan gangliyonların konjenital nedenler sebebiyle kısmi veya tam olarak yokluğu Hirschsprung hastalığı olarak tanımlanır. Genel olarak kalın bağırsağın anüse yakın kısımlarında hastalığın oluşumu gözlenir. Bağırsağın gevşemesini sağlayan gangliyonlar bağırsakta mevcut olmadığından bağırsak kasılı kalır ve bu da tıkanmalara yol açar. Meydana gelen kasılmadan dolayı dışkı bağırsak boyunca olağan şekilde ilerleyişine devam edemez. Bu durum kasılmanın meydana geldiği kısımda bağırsağın kalınlaşmasına ve genişlemesine neden olur. Hirschsprung hastalığı bağırsaklarda meydana geldiğinden, diğer bazı hastalıklar ve sendromlarla birlikte görülme sıklığı

Histamin, amin yapısında vazoaktif bir medyatördür. En önemli kaynağı dokulardaki perivasküler yerleşimli mast hücrelerinin sitoplazma granülleridir (bazofil polimorflar ve trombositler de histamin içerir). Histamin, etkisini küçük damarlardaki “H1” olarak bilinen histamin reseptörlerine bağlanarak gösterir. Maksimum 60 dakika içinde beliren “histaminase” enzimi tarafından parçalanır ve etkisini yitirir. Histamin granüllerinin açığa çıkmasındaki tetikleyiciler:IgE (Tip I aşırıduyarlık reaksiyonları)Anafilatoksinler (C3a, C5a)Sitokinler (IL-1, IL-8)Katyonik lizozomal proteinlerLökosit kökenli “histamine-releasing” proteinlerNöropeptidler (P-maddesi)Fiziksel etkiler (travma, soğuk, sıcak)Hista

Ortada bir çekirdeği ya da göbeği olan, bunu kuşatan hücrelerin bir halo ya da araba tekerleği izlenimi veren düzenlemesinden oluşan özgün yapılarOrtadaki çekirdek ya da göbek, boş gibi görünen bir lümen ya da sitoplazma uzantılarıyla dolu bir boşluktan oluşabilir. Rozetteki hücrelerin her birinin sitoplazması genellikle tepe noktası ortaya doğru yönlendirilmiş koni biçimindedir. Hücrelerin çekirdekleri periferik yöne çekilerek bir halka oluştururlar. Rozetler, tümör mikroskopisindeki yapının özgün (primer) ya da sekonder elemanlarıdır. Özgün rozetler, belirli bir tümör tipinin karakteristik bir büyüme paterni olarak oluşurken; sekonder rozetler çevresel faktörlerin tümör büyümesi üzerindeki

Dokular üzerinde zararlı/zehirli etki gösteren

AIDS (HIV/AIDS; acquired immuno­deficiency syndrome) hasta ya da portörlerle cinsel ilişki, enfekte kan ve ürünlerinin transfüzyonu, hasta ya da portörlerde kul­lanılmış enjektörlerin sağlıklı kişide tekrar kullanılması vb yollarla bulaşan, HIV olarak bilinen virüsün neden olduğu, ortalama 2-4 haftalık bir kuluçka devrinden sonra ateş, bitkinlik, eklem ağrıları, bezlerde şişme gibi akut nonspesifik bir sendrom bulgularıyla başlayan, daha sonra normalde hastalık yapmayan canlı etkenlerin (oportünistik; çıkarcı) oluştur­duğu infeksiyon has­talıkları ve bağışıklık sis­teminin bozulmasıyla or­taya çıkan kanserlerin (Kaposi sarkomu, len­fomalar) eklendiği, hasta­larda güçsüzlük ile aşırı zayıflam

HIV/AIDS infeksiyonunun belirlenmesini izleyen 10-15 gün içinde, hastaların %10’unda aseptik menenjit bulgularıMeningoensefalit bulgusu, antiretroviral tedavi uygulamaları başlamadan önceki dönemlerde infeksiyonun kronikleşmesiyle birlikte hastaların büyük bölümünde (%85) saptanmaktaydıPatolojiSerpilmiş mikroglial nodüllerÇok çekirdekli dev hücreleriNekroz (bazı olgularda)GliozisEtkilenen bölgelerSubkortikal beyaz maddeDiensefalonBeyin sapı

Çocuklar...aile içi şiddetten en çok onlar etkilenmektedir. Annelerine ve kendilerine yönelik her tür şiddetin etkilerini ve izlerini yıllarca sakladıkları bilinçaltından çıkardıklarında, çevrelerine (işyerinde, trafikte, her yerde) ve kendi ailesine (ebeveynlerine, eşlerine ve çocuklarına) yöneltirler. Bu bir kısır döngüdür; annesi şiddet gören çocuk şiddet uygular (Sevgi İpekör: mutlu anne - mutlu çocuk). Şiddet uygulanan çocuklar ise, karşılaştıkları olumsuzluklar nedeniyle yaşamlarını kaybedebilir ya da sakatlanırlar.  Hırpalanmış Çocuk Sendromu, aile-içi şiddetin en sık görülen türlerinden biridir. Hekimler ve hekim adaylarının birincil görevleri çocukları korumaktır. Hiçbir şiddetin ge

Klinik olarak ansızın başlayan ve hızla  ilerleyen böbrek yetmezliğiyle karakterize bir tablodur. Olgulkarın 1/2'sinin nedeni bilinmemektedir; öteki olguların önemli bölümü "akut proliferatif glomerülonefrit"lerden kökenlidir. RPGN'nin tüm formları tipik olarak hematüri, idrarda eritrosit silindirleri, orta düzeyde proteinüri, değişken hipertansiyon ve ödem ile kendini gösterir. Goodpasture sendromunda, yineleyen hemoptizi vardır. Ayırıcı tanıda anti-GBM, antinükleer antikorlar ve ANCA serum analizleri yararlıdır. Böbrek tutulumunu izleyen birkaç hafta içinde ileri düzeyde oligüri ile gelişir. Tedavide immunosupresyon (steroidler ve sitotoksik droglar) ile kombine edilen yoğun plazmaferez uy

Hipertelorizm-Mikrotia-Yüz yarıkları bulgularının baskın olduğu, otozomal resesif yolla aktarılan kalıtsal sendromMikrosefaliHipertelorizmKulak delikleri küçük (microtia)İşitme güçlüğüYarık yüzMikrostomiYarık dudakYarık damakKonjenital kalp defektleriEktopik böbrekVertebra anomalileriParmak anomalileriPsikomotor gerilik

Otozomal dominant yolla aktarılan kalıtsal sendromYineleyen otitis mediaKeratokonjunktivitKataraktKorneada opaklaşma-damarlanmaGörme bozukluğuİçe şaşılıkAşırı göz yaşıAşırı burun akmasıMukozalar hiperemik (gingiva, damak, dil, konjunktiva, vagina)Dilde derin çatlaklarMukozalarda infeksiyonlarPsöriazisi andıran plaklarFoliküler keratozSaçlar kaba-seyrekAlopesi

Otozomal dominant yolla aktarılan kalıtsal sendromYineleyen otitis mediaKeratokonjunktivitKataraktKorneada opaklaşma-damarlanmaGörme bozukluğuİçe şaşılıkAşırı göz yaşıAşırı burun akmasıMukozalar hiperemik (gingiva, damak, dil, konjunktiva, vagina)Dilde derin çatlaklarMukozalarda infeksiyonlarPsöriazisi andıran plaklarFoliküler keratozSaçlar kaba-seyrekAlopesi

Hodgkin lenfomaları için karakteristik olan 2 hücre tipi vardır:Hodgkin hücreleri: Tek çekirdeklidir. Reed-Sternberg hücrelerinin mononükleer varyantları olarak nitelenirler. Büyük inklüzyon benzeri nukleolusları olan, tek yuvarlak ya da dikdörtgen biçiminde çekirdekleri vardır. Reed-Sternberg hücreleri: Birkaç çekirdekli, geniş sitoplazmalı hücrelerdir. İlk tanımlayan Carl Sternberg’dir (1898). Sternberg, Hodgkin hastalığını tüberkülozun özel bir tipi olarak nitelemişti. Dorothy Reed (1902), Hodgkin hastalığına özgü olan bu hücrelerin tüberkülozla ilgisi olmadığını gösterdi.Günümüzde, Reed-Sternberg hücrelerinin B-lenfositlerden kaynaklandığı görüşü benimsenmiştir; lenf foliküllerinin germi