Tümör Patolojisi: Mİkroskopik İnceleme

Gelişen optik ve dijital teknolojiyle birlikte laboratuvar sistemlerindeki yeni teknolojiler, patolji uzmanlarının iş yükünü ve malpraktis riskini giderek azaltmaktadır.  Işık mikroskopisinin yanı sıra, immunofloresan mikroskop, polarize ışık mikroskopu, elektron mikroskopu, faz kontrast mikroskop, inverted mikroskop, vb mikroskoplarını kullanan uzmanlar, boyama yöntemlerindeki gelişmelerin de katkısıyla tanılarındaki doğruluk oranını %99'lara çıkarmaktadır. Özellikle hücrelerin/dokuların türlerini ve kökenlerini saptamak amacıyla geliştirilen histokimyasal boyama teknikleri, mikroskop başındaki çalışma süresini de kısaltmaktadır.

• Tümör hücreleri normal hücrelerin kötü kopyalarıdır. Benign (iyi huylu) tümörlerde taklit oldukça başarılıdır. Benign tümör hücreleriyle normal hücreler tek tek ele alınıp kıyaslanırsa neredeyse aynı oldukları görülür. Ancak benign tümör hücrelerinin organizasyonu bozuktur ve bir araya gelerek ürettikleri doku farklıdır.
• Normal hücrelere göre kanser hücreleri daha az diferansiyedir. Bu nedenler kanser hücrelerinde taklit yetisi azdır ya da yoktur. Buna anaplasia denir. Kanser hücreleri normal hücrelerden farklı oldukları gibi kendi aralarında da farklılıklar gösterirler. Çekirdeklerin boyanışları, büyüklükleri ve biçimleri aynı değildir. Bazen birkaç ya da çok çekirdekli dev hücreleri yapabilirler. Çekirdek ve sitoplazma arasındaki hacim oranı değiş­miştir: çekirdek genellikle daha büyük, sitoplazma dardır. Hücrelerin organizasyonu ve oluşturdukları kompleksleri de çok değişiktir.
• Her kanserdeki taklit başarısızlığı aynı derecede değildir. Bazılarında bir dereceye kadar başarılı olabilir. Taklitte başarısız olanlara “az diferansiye tümör” nitelemesi yapılır.
• Bir karsinom başlarken önce epitel hücrelerinin morfolojisi ve dizilişi bozulur. Bir süre sonra bazal membran aşılır ve çevre dokulara infiltrasyon (invazyon) başlar. Tümörün bazal membranı aşmazdan önceki dönemine “in situ karsinom (preinvazif karsinom, intraepitelyal karsinom)” adı verilir.
• Tümörlerde hücrelerin fonksiyonları ile ilgili bazı maddelerin üretimi görülebilir (osteosarkomda osteoid madde, fibrosarkomda kollagen lifler, tiroid karsinomunda kolloid, kimi adenokarsinomlarda mukus, iyi diferansiye epi­dermoid karsinomlarda keratin gibi).
• Özel bir yöntemle [fluorescent in situ hybridization (FISH)] yapılan incelemelerde malign tümörlerde kromozom anomalileri, mutasyonlar ve translokasyonlar gibi karyotipik anomaliler saptanır. En iyi bilinen kromozom anomalisi lösemilerde (özellikle kronik granülositik lösemi) saptanan “Philadelphia kromozomu (Ph1)” dur. Hastaların %90’ında “kromozom 22”nin oldukça küçük olduğu saptanır. Ph1‘in tümüyle kaybolmuş olduğu hastalarda prognoz oldukça kötüdür.

TÜMÖRLERDEKİ SEKONDER DEĞİŞİKLİKLER

• Dejeneratif bozukluklar: Hızlı büyüyen kan­serlerde ve büyük bir selim tümör kitlesinin varlığında dolaşım bozuklukları belirir. Dolaşım bozukluklarına bağlı olarak tümörlerde kanama, ödem, nekroz, erime, yağlanma gibi dejeneratif bozukluklar olabilir.
• Kalsifikasyon: Özellikle bazı tümörlerde hemen her zaman distrofik kalsifikasyon odakları bulunur. Özellikle meme karsinomları, ovaryum karsinomları ve meningiomalarda sıktır. Küre biçimindeki distrofik kalsifikasyonlara “psammöz cisim” adı verilir.