Nötrofil polimorflar: İşlev bozuklukları

Nötrofil polimorfların işlev bozuklukları, doğal (innate) bağışıklık sistemindeki yetersizliklerin önemli nedenlerinden biridir. 

• Nicelik yetersizlikleri: Nötrofil polimorf sayısının azalması Nötropeni olarak tanımlanır. İnfeksiyon direncini kıran önemli bir faktördür.
  • Siklik nötropeni: Polimorf sayısında periyodik azalmalar izlenir. Her 4 haftanın birinde ateş, ağız ülserleri ve furonküller ortaya çıkar.
  • İlaç nötropenisi: Bazı ilaçlar kemik iliği miyeloid seri hücrelerini baskı altına alır; DNA sentezini yavaşlatır. Polimorf üretimi azalır. Bu ilaçlar şunlardır; antibiyotikler (methicillin, novobiocin), sulfonamidler (sulfoguanidin, sulfomethoxyprizadine), antikoagulanlar, antihipertansifler; antitiroid ilaçlar, immunosupressifler (cyclophosphamide).
  • Aplastik anemi ve akut lösemi: Olguların %80’inde nötropeniye bağlı infeksiyonlar vardır.
  •  İmmun nötropeni: Lökositlere karşı antikor oluşmuştur. Kan transfüzyonu sayısı 7’yi aşan kişilerde görülür. Ayrıca, anti-lökosit antikorlarının görüldüğü otoimmun hastalıklar vardır; SLE, romatoid artrit başlıcalarıdır. SLE'da, lenfomalarda ve in­feksiyöz mononükleozda da benzer bulgulara rastlanabilir.
  • Splenomegali
  • Kardiyopulmoner bypass
• 2.2. Nitelik yetersizlikleri: Nötrofil polimorflarda görev yapma eksikliği vardır.
  • Nötrofil kemotaksis defekti: Kemotropizme yanıt vermeme (tembel lökosit sendromu) , yineleyen gingivostomatit ve otitis media hastalıklarında polimorfların kemik iliğinden kana geçişleri ve damardan çıkıp iltihap odağına göçleri çok yavaştır (tembellik). Diabetes mellitus’ta ve karaciğer sirozunda benzer durumlar saptanabilir; toksik inhibisyona bağlıdır.
  • Opsonizasyon (fagositoz) defekti: Opsonizasyon bozukluğu görülen olgularda, Chédiak-Higashi sendromunda, antimalaryal ilaç ve kortikosteroid kullananlarda izlenir.
  • Bakterisid defekt: Bakteriler fagosite edilir fakat öldürülmez. Peroksidaz ve lizozomal en­zimlerin yetersizliğine bağlıdır. Steroid ve colchicine gibi ilaçlar, demir eksik­liği anemileri bu enzimlerin yeterli çalışmasını engelleyebilen sekonder etmen­lerdir.
  • Çocukların kronik granülomlu hastalığı: X-kromozomu ya da otosomal resessif geçen kalıtsal bir hastalıktır. Nötrofil polimorfların hidrojen peroksid üretme yetisi bozuktur. 0-3 yaşlarındaki erkek çocuklarında görece sıktır. Deride, akciğerlerde, lenf düğümlerinde ve kemiklerde yineleyen infeksiyonlar belirir. Stafilokok ve Serratia en etkin bakterilerdir.
  • Myeloperoksidaz eksikliği: Bakterilerin öldürülmesinde etkin olan myeloperoksidaz enzimleri eksiktir.
  • Niteliksiz nötrofil polimorf üretimi: myeloid seri kanserlerinde (granülositik lösemi) bu gruptaki hücrelerden nötrofil polimorfların sayısı artar ancak işlev yapamazlar.